G.P.L.F. - INFOS n°14 Novembre 2003
Groupement des Protistologues de Langue Française
Siège social : Laboratoire de Biologie des Protistes,
Complexe Scientifique des Cézeaux.
Université Blaise Pascal de Clermont-Ferrand,
63177 AUBIERE Cedex, France
Site Web : http://www.univ-bpclermont.fr/ASSOC/gplf/
Contacts: genevieve.bricheux@univ-bpclermont.fr, desporte@ext.jussieu.fr.
anne.fleury@bc4.u-psud.fr , grellier@mnhn.fr
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Ce quatorzième numéro de GPLF infos est l'occasion de soumettre les projets suivants : Tout d'abord la réalisation d'un annuaire des membres du groupement avec les adresses professionnelles : laboratoires, téléphone, fax et adresse électroniques, enfin toute information permettant de nous joindre plus facilement. L'éventualité de préciser les axes de recherche et les groupes étudiés est envisageable. Cet annuaire peut être publié sous la forme d'un fascicule mis à jour tous les deux ou trois ans. Les membres honoraires et leur adresse actuelle pourraient également y figurer selon la formule adoptée par la Société Française de Parasitologie. L'autre possibilité est de présenter ce répertoire sur le site Internet du GPLF. Cette seconde proposition s'inscrit dans le projet de refaire ce site Geneviève Bricheux est partante pour s'atteler à cette tâche (cf. Rubrique "remise à jour du site")
Faites nous savoir si vous désirez figurer dans cet annuaire. Signalez nous également les éventuels changements d'adresse. L'absence de réponse de votre part sera considérée comme un accord tacite. La forme sous laquelle l'annuaire sera diffusé sera discutée ultérieurement. Merci pour votre participation.
Isabelle DESPORTES
Le site du GPLF qui date maintenant de quelques années a besoin d’un grand coup de pinceau. Je vous engage à aller le voir
http://www.univ-bpclermont.fr/ASSOC/gplf/ et à noter ce que vous en pensez. Envoyez vos réflexions par mail à gplf@univ-bpclermont.fr
Pour bâtir un site, il faut des informations et vous êtes les seuls à posséder celles concernant votre équipe. Plus un site est attrayant plus il a de chance de retenir les visiteurs. Parmi les rubriques qui pourraient exister nous vous proposons :
-un historique
-un annuaire des membres
-une page sur chaque labo qui le désire pour expliquer sa problématique. Il pourrait y avoir un lien direct avec le site du labo en question.
-les Bulletins qui retracent la vie de groupement
-les sites de protistologie connus, de parasitologie, de techniques…
Voici des liens vous permettant de voir les sites de quelques sociétés pour étayer vos idées :
http://www.tours.inra.fr/sfpar/
http://nzsp.rsnz.govt.nz/index.htm
http://www.uga.edu/%7Eprotozoa/home.html
Geneviève Bricheux
Dans un courrier reçu en Octobre, Pierre Jurdic, vice-président de la SBCF nous a communiqué les informations suivantes :
Le bureau et le conseil de la SBCF, réunis en présence de la Présidente de la SFµ, à Marseille - Luminy le 22 Octobre 2003, ont souhaité réactiver le processus de formation de la Fédération Réaumur pour que cette dernière officialise son existence au tout début de l'année 2004. Les statuts ont donc été amendés conformément à ce qui avait été discuté lors de la réunion du 4 Avril 2003, en présence des représentants délégués des sociétés suivantes : GPLF, Société de Biologie, SFBBM, Société de Génétique, SFBD, club exo-endocytose, SFMµ, SBCF et de Patricia Vives (Secrétaire de SFMµ, SBCF et SFBD).
Les deux grands objectifs de la fédération Réaumur sont d'une part le regroupement de nos forces pour une représentation visible de nos disciplines et d'autre part la mise la mise en place de moyens logistiques communs et en particulier d'un secrétariat s'occupant de la gestion matérielle des sociétés participantes (Cette dernière proposition avait été rejetée lors de la réunion du 4 Avril par la plupart des Sociétés représentées qui, comme le GPLF, disposent de leur propre secrétariat).
La nouvelle proposition formulée en Octobre est la possibilité d'adhérer à la Fédération pour participer à des actions communes telle que la mise en place d'un portail donnant accès aux sites des Sociétés, le ticket d'entrée étant défini sur la base de 1 ou 2 euros par membre adhérent.
Après consultation de l'ensemble du Bureau du GPLF, un consensus se dégage en faveur de l'adhésion à la fédération pour la mise en place du portail commun des sites de sociétés et clubs adhérents. Cette première étape est destinée à mieux faire état de la diversité de nos activités au sein de la communauté scientifique et au delà, vers un public plus large.
Cet avis favorable du GPLF a été transmis le 25 novembre à Pierre Jurdic. Les opérations futures de la fédération feront l'objet d'une nouvelle consultation des membres du bureau.
Nicolas BOULADOUX - Rôle de l’interferon- g (IFN- g) dans l’immunité cellulaire anti-microsporidienne . Etude du modèle de la souris déficiente pour le récepteur à l’ IFN-g infectée oralement avec la microsporidie Encephalitozoon intestinalis.
Thèse soutenue le 26 juin 2003.
Jury : Dominique MAZIER (présidente), Dominique BUZONI-GATEL (rapporteur), Christian VIVARES (rapporteur), Martin DANIS (examinateur), Jean DUPUY-CAMET (examinateur), Isabelle DESPORTES-LIVAGE (directeur de thèse)
La microsporidie Encephalitozoon intestinalis est la cause de diarrhées, fréquemment associées à d’autres manifestations (néphrites et rhinites notamment), chez les sujets immunodéprimés infectés par le VIH. La transmission naturelle de ce parasite s’effectue par l’ingestion des spores présentes dans l’environnement. La muqueuse intestinale constitue donc la première barrière physiologique et immunologique s’opposant à l’entrée du parasite dans l’organisme. Pourtant, la majorité des connaissances concernant l’immunobiologie des microsporidies résulte d’études effectuées chez la souris infectée par la voie intra-péritonéale . L’immunité protectrice vis-à-vis des microsporidies a largement été associée à la réponse immune cellulaire et à la production de cytokines de type Th1 et plus particulièrement d’ IFN‑g . Contrairement aux souris sauvages, les souris déficientes pour le récepteur à l’IFN- g (GRKO) infectées avec E. intestinalis sont ainsi incapables d’éliminer le parasite, comme en témoigne le caractère chronique et disséminé de la microsporidiose chez ces animaux. Cependant le ou les mécanismes par lequel l’IFN- g intervient dans le contrôle des microsporidioses reste encore mal caractérisé.
Nous avons donc étudié et comparé la réponse immune cellulaire locale (muqueuse intestinale) et systémique (ganglions mésentériques, rate) chez les souris sauvages et chez les souris GRKO, après infection orale avec E. intestinalis.
Dans un premier temps, nous avons observé chez les souris sauvages infectées : 1) la mise en place d’une réponse immune cellulaire de type Th1 au niveau de la muqueuse intestinale, des ganglions mésentériques et de la rate; 2) la production au niveau du duodénum de chimiokines (MIG, IP-10, i-TAC, MCP‑1, MIP-1b, RANTES) connues pour exercer une activité chimiotactique essentiellement sur les lymphocytes T et les macrophages; 3) une augmentation du nombre de lymphocytes intraépithéliaux intestinaux capables d’exercer in vitro une activité cytotoxique contre des macrophages infectés par le parasite.
Dans un deuxième temps, nous avons montré chez les souris GRKO infectées : 1) une altération du profil d’expression des chimiokines au niveau de la muqueuse intestinale; 2) un défaut d’expression des cytokines associées à un profil Th1 (IL-2, IL-12p40, TNF-a ) et une expression plus précoce et/ou plus importante des cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-10) au niveau de tous les compartiments étudiés; 3) une réponse splénique T CD8+ cytotoxique apparemment moins efficace que chez les souris sauvages.
L’ensemble de ces résultats nous permet de mieux cerner le rôle de l’IFN- g dans l’immunité anti-microsporidienne .
Inserm U511, Immunobiologie Cellulaire et Moléculaire des Infections Parasitaires, Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière, Paris
Thèse consultable en ligne à l’adresse suivante :
http://tel.ccsd.cnrs.fr/documents/archives0/00/00/34/34/index_fr.html
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Pierrick UZUREAU - Etude génétique de PbSUB2, une subtilisine essentielle au développement de Plasmodium berghei in vivo : vers la définition d'une cible thérapeutique.
Soutenance : le 30 juin 2003
Jury : André KLIER (Président), Dominique SOLDATI (rapporteur), Christian DOERIG (rapporteur), Andrew WATERS (examinateur), Jean-Christophe BARALE (examinateur), Catherine BRAUN BRETON (directeur de thèse)
La protéine PfSUB2 est une subtilisine de Plasmodium falciparum exprimée par le mérozoïte et le sporozoïte, deux stades invasifs du parasite. Afin d'évaluer l'importance de SUB2 pour le cycle érythrocytaire in vivo, nous avons caractérisé le gène orthologue Pbsub2 du parasite murin P. berghei.
Le rôle essentiel de PbSUB2 a été démontré par des approches de génétique inverse, définissant SUB2 comme une cible thérapeutique d'intérêt. En l'absence de promoteur inductible pour Plasmodium, nous avons tenté d'atténuer l'expression de Pbsub2 en modifiant ses sites de polyadénylation : une délétion du site majeur de polyadénylation altère l' auto-maturation de PbSUB2, mais n'a qu'un effet discret sur le cycle parasitaire.
Parallèlement, une approche consistant au remplacement allèlique de Pbsub2 par Pfsub2 a permis la sélection de parasites P. berghei recombinants exprimant l'enzyme PfSUB2 active, ouvrant ainsi la voie à sa purification et à sa caractérisation biochimique et fonctionnelle.
Mots Clés : Paludisme, Plasmodium , protéase, invasion, cible thérapeutique, in vivo, génétique, transgène
Unité de Biologie des Interactions Hôte-Parasite , CNRS URA1960, Institut Pasteur, Paris
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Elisabeth MOURAY - Identification et caractérisation moléculaire et biochimique de la protéine disulfure isomérase de Plasmodium falciparum.
Soutenance : le 18 septembre 2003.
Jury : Joseph SCHREVEL (président), Denise MATTEI (rapporteur), Eric PRECIGOUT (rapporteur), Mireille MOUTIEZ (examinateur), Christian SAERGHERERT (examinateur), Philippe GRELLIER (directeur de thèse)
Le composé antiplasmodial DS61 ou (1,4-bis Œ-[N-( cyclohexylmethyl)amino ] propyl � piperazine ), a servi de ligand pour purifier par chromatographie d'affinité plusieurs protéines plasmodiales parmi lesquelles une protéine majoritaire de 52 kDa (Pf52). Le gène correspondant à la protéine Pf52, présent en copie unique dans le génome de Plasmodium falciparum, a été cloné et Pf 52 a été identifiée grâce à la présence de séquences consensus (2 sites thioredoxine, un signal d'adressage et un signal de rétention dans le reticulum endoplasmique), comme la protéine disulfure isomérase (PDI) de P. falciparum (dénommée PfPDI).
La production d'une protéine recombinante a permis d'obtenir un immunsérum dirigé contre PfPDI, qui reconnait spécifiquement une protéine de 52 kDa dans un extrait parasitaire. Par technique d'immunofluorescence indirecte, PfPDI a été localisée principalement dans le reticulum endoplasmique du parasite, où elle co-localise avec deux protéines résidentes du RE, PfBIP et PfERC, mais pas avec la protéine PfERD2, marqueur de l'appareil de Golgi.
La protéine recombinante rPfPDI présente des activités enzymatiques d’oxydase/isomérase et de réductase similaires à celles des PDIs bovine et humaine, ainsi qu’un comportement de chaperone. Pourtant, le composé DS61, ayant permis la purification de PfPDI , inhibe l’activité oxydase/isomérase de la PDI plasmodiale , mais pas celle de la PDI humaine, laissant suggérer des différences structurales entre les deux enzymes.
Parmi les protéines co-purifiées avec PfPDI lors de la chromatographie d’affinité, deux autres protéines majeures du RE, PfBIP et PfERC, sont identifiées par spectrométrise de masse et immunorévélation. Les possibilités d’interaction de PfPDI avec ces 2 protéines, ainsi que la régulation de l’expression de PfPDI par des facteurs environnementaux, ont été également étudiés afin de préciser le rôle physiologique de PfPDI et sa potentialité une nouvelle cible chimiothérapeutique.
Mots Clés : paludisme, antipaludique, protéine disulfure isomérase, ocydo-reductase, chaperone, réticulum endoplasmique, thiols, transport intracellulaire, cible chimiothérapeutique.
Biologie Fonctionnelle des Protozoaires, Muséum National d'Histoire Naturelle, Paris.
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Olivier SILVIE - Effets de l'irradiation sur les sporozoïtes de Plasmodium falciparum .. Conséquences et perspectives en termes de recherche vaccinale
Thèse de Médecine soutenue le 7 Novembre 2003.
Jury : Martin DANIS, Francis DEROUIN, Jean-Gérard GOBERT, Dominique MAZIER (Présidente), Marc THELLIER (MCU-PH)
Plasmodium falciparum est le principal agent responsable du paludisme chez l'homme. L'infection des hépatocytes par les sporozoïtes représente la phase initiale et obligatoire du cycle du parasite. Depuis la démonstration que l'inoculation de sporozoïtes atténués par irradiation à dose modérée induit une protection stérile contre un challenge par sporozoïtes infectieux, les stades hépatiques du développement de P. falciparum sont considérés comme des cibles vaccinales potentielles. La protection induite par sporozoïtes irradiés repose sur l'action de cellules T CD8+ spécifiques du parasite et capables d'en supprimer le développement hépatique, mais les motifs antigéniques reconnus par ces cellules n'ont toujours pas été clairement identifiés. Nous avons utilisé un modèle d'infection in vitro d'hépatocytes humains par P. falciparum pour analyser l'effet de l'irradiation sur le développement hépatique des sporozoïtes .
Nous montrons que l'irradiation des sporozoïtes, quelle que soit la dose, n'empêche pas leur pénétration dans les hépatocytes, mais par contre a un effet majeur sur leur développement ultérieur à l'intérieur des hépatocytes. Cet effet dépend de la dose d'irradiation : à des doses modérées (protectrices), l'irradiation permet une maturation partielle des parasites, qui peuvent atteindre le stade schizonte immature, alors qu'à des doses élevées (non protectrices) l'irradiation empêche toute maturation des parasites, qui restent bloqués au stade trophozoïte.
Ces résultats suggèrent que l'induction d'une protection par inoculation de sporozoïtes irradiés requiert la néo-synthèse d'antigènes des stades schizontes hépatiques. La détermination du répertoire antigénique de ces formes est donc d'un intérêt majeur pour l'identification de nouvelles cibles d'un vaccin destiné à bloquer au niveau du foie l'infection par P. falciparum.
Mots-clés : Plasmodium, sporozoïtes, hépatocytes, lymphocytes T CD8+, vaccin.
Silvie O., Semblat J.P., Franetich J.F., Hannoun L., Eling W., Mazier D. Effects of irradiation on Plasmodium falciparum sporozoite hepatic development: implications for the design of pre- erythrocytic malaria vaccines. Parasite Immunology , 2002 Apr. 24 (4): 221-3.
Unité Inserm 511, Immunobiologie Cellulaire et Moléculaire des Infections Parasitaires, Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière, Paris.
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Paco PINO - Analyse du rôle des molécules de transduction du signal dans la pathogenèse du neuropaludisme humain. Application à l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques.
Soutenance le 25 novembre 2003
Jury: Alain TEDGUI (rapporteur), Laurent RENIA (rapporteur), Xavier NASSIF (examinateur), Bernard DUGAS (examinateur), Martin DANIS (examinateur), Dominique MAZIER (Directeur de thèse).
Le paludisme est une pathologie parasitaire qui tue de 2 à 3 millions de personnes chaque année. Le neuropaludisme , complication la plus sévère d'une infection à Plasmodium falciparum est caractérisé par la séquestration de globules rouges parasités (GRP) dans le système microvasculaire du cerveau, des poumons et des reins. Cette adhérence repose sur des interactions cellule-cellule, via des molécules parasitaires et des molécules d'adhésion exprimées en surface des cellules endothéliales telles qu' ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine, PECAM-1/CD31, chondroitine-4-sulfate, thrombospondine, CD36 ou acide hyaluronique.
Nous avons montré que la cytoadhérence de GRP induit l'activation des caspase 3, 8 et 9, et l'apoptose des cellules endothéliales. Par ailleurs, les cellules endothéliales activées par l'IL-4 ou des GRP seuls, expriment le récepteur de faible affinité des IgE , le CD23. La ligation du CD23 induit l'activation de iNOS et la production de NO, qui, en réprimant l'expression de ICAM-1 et VCAM-1, diminue ainsi la cytoadhérence des GRP. Dans ce modèle les molécules anti-oxydantes (MnTBAP, L-NMMA, SOD), protègent les cellules endothéliales contre l'apoptose, montrant l'implication du stress oxydant dans ces dysfonctionnements endothéliaux. Ainsi, des expériences de transfection de SOD dans les
cellules endothéliales ont mis en évidence une toxicité dépendante de péroxynitrites , résultant de la production concomitante de NO et d'anion superoxyde.
Une approche thérapeutique anti-oxydante complémentaire des anti-paludiques pourrait ainsi en réduisant le stress oxydant et l'apoptose des cellules endothéliales, diminuer le dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique responsable du neuropaludisme.
Unité Inserm 511, Immunobiologie Cellulaire et Moléculaire des Infections Parasitaires, Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière, Paris.
VIII International Workshops on Opportunistic Protists (IWOP-8) & International Conférence on Anaerobic Protists (ICAP)
Hilo Hawaian Hotel, Hawai USA - 25-29 Juillet 2003
Les organisateurs du programme scientifique étaient Edna Kaneshiro, Melanie Cushion, David Lindsay, Francine Marciano-Cabral, Jan Mead et Louis Weiss pour IWOP8, Edward Jaroll, Nigel Yarlett, Ester Ozenco et Jan Tachezy pour ICAP.
L'université d'Hawaï était représentée par son directeur Judith Fox-Goldstein et Andrea Furuli assistés de Carter Atkinson et Susan Jarvi.
IWOP8 : Sur les 148 communications présentées, près de la moitié (71) concernaient Pneumocystis , 24 les cryptosporidies et 21 les microsporidies. Les coccidies et amibes firent l'objet de quelques trente autres présentations.
Les thèmes des 14 sessions reflètent le diversité des approches : Taxonomie, phylogénie, évolution, épidémiologie, écologie, biochimie, immunologie, diagnostic clinique, détection, interaction hôte/ pathogène, biologie moléculaire, génomique, génotypage , clinique, thérapeutique, résistance médicamenteuse, biologie cellulaire et développementale.
ICAP : Les 35 communications concernaient essentiellement Trichomonas et Giardia.
Il n'est fait ici mention que des seules présentations relatives aux microsporidies. La participation importante du dynamique "Pneumocytis group" sera évoquée dans le prochain bulletin par Eduardo Dei Cas. L'ensemble des présentations doit être publié dans un prochain fascicule du Journal of Eukaryotic Microbiology.
La plupart des communications sur les microsporidies émanent des équipes américaines déjà bien connues, avec la contribution pour certaines de parasitologistes et infectiologues de pays toujours confrontés à la microsporidiose intestinale humaine (Pérou, Portugal). L'analyse de l'immunité anti-microsporidienne en modèle murin a fait l'objet d'une communication de nos collègues tchèques. La participation française était réduite au groupe de Lyon (microsporidiose des sujets transplantés). Il faut mentionner l'étude présentée par des parasitologistes des Universités de Lagos et d'Addis-Abeba qui témoigne de l'investissement des pays en développement dans le diagnostic des microsporidies et autres entéropathogènes opportunistes.
Données cliniques et épidémiologiques :
Un cas de myosite causé par Brachiola algerae (microsporidie de moustique) est décrit chez une patiente diabétique, souffrant de polyarthrite rhumatoïde et traitée par des immunosuppresseurs. L'albendazole n'a pu enrayer l'infection dont la patiente est décédée après 4 semaines de traitement (A. Cali, C. Coyle, P.M. Takvorian et al). Par ailleurs, une nouvelle espèce du genre du genre Vittaforma serait la cause de diarrhées chez des patients infectés ou non par le VIH au Portugal (étude américano-portugaise).
Seize génotypes, 11 nouveaux et 5 identiques à certains trouvés chez l'homme, le porc ou le chat, ont été caractérisés à partir de 85 isolats d'Enterocytozoon bieneusi, provenant de patients péruviens infectés par le VIH. La diversité génétique d' E. bieneusi au Pérou conforte la possibilité d'une transmission par contact de l'animal à l'homme (CDC d'Atlanta, Ecole de santé publique de Baltimore et Hôpitaux de Lima).
L'analyse de sérums de 500 donneurs de sang révèle la présence chez 56 d'entre eux, d'anticorps dirigés contre Brachiola algerae, Encephalitozoon cuniculi, E. intestinalis et E. hellem. Une sélection d'antigènes en vue du diagnostic général ou différentiel est établie d'après les profils immunoblot des différentes espèces (Groupe d'Atlanta).
Une étude rétrospective de 32 cas de microsporidiose intestinale survenus entre 1994 et 2001 chez des sujets transplantés (14 transplantés rénaux, 5 hépatiques et 4 greffés coeur/poumon ou poumon) est présentée par le groupe de Lyon (M. Rabodonirina , L. Cotte). Le délai moyen entre la transplantation et le diagnostic est de 3 ans, 2 mois). Les microsporidies seraient une cause sous estimée de diarrhées chez les sujets transplantés.
Une infection oculaire causée par Encephalitozoon hellem est rapportée chez un cacatoès, nouvel hôte aviaire pour cette espèce d'abord décrite chez des patients VIH+, puis retrouvée chez divers oiseaux (psittacidae, autruches, oiseaux-mouches) (Fayer et al.). Des infections expérimentales apportent la preuve qu' E. hellem peut également infecter le poulet (K.F.Snowden & D.N. Phalen).
La présence de microsporidies dans les féces d'animaux de compagnie et de zoo est rapportée par des vétérinaires portugais.
Enfin les microsporidies sont une cause prévalente de la diarrhée des sujets VIH+ au Nigeria et en Ethiopie dans ces pays en voie de développement. Sur 70 échantillons examinés, 35 soit 50%, étaient positifs pour ces parasites.
Détection :
Un test multiplex d'hybridation in situ au moyen d' oligonucléotides fluorescents (multiplex FISH) est proposé par T.K Gracyk, M.S. Johnson, G.S. Visvesvara & H.D.A. Lindquist pour le diagnostic spécifique d' Encephalitozoon cuniculi, E. hellem, E. intestinalis et Entrocytozoon bieneusi à partir d'un seul échantillon. Les sondes sont spécifiques d'un fragment de l'ARN ribosomal 16S.
L'analyse par PCR de spores isolées par un microscope équipé d'un dispositif de microdissection laser et d'un système de catapultage par pression laser (LPC) a montré son efficacité dans l'identification des espèces polymorphes. En l'occurrence, les trois types de spores trouvées chez la fourmi Solenopsis invictae appartiennent à la même espèce Thelohania solenopsae et non à des microsporidies différentes (Y. Sokolova, L.R. Mc Nally , J.R. Fuxa) .
Germination de la spore :
La décharge du tube polaire de la spore intéresse nos collègues de New York et de Newark (Y. Xu, P. Takvorian, A. Cali, L. Weiss) qui montrent 1) que les PTP1, protéines majeures du tube diffèrent très peu chez 5 espèces de microsporidies (même solubilité et hydrophobicité), 2) que la con A est la seule lectine susceptible de se lier à la PTP1, l'attachement faisant intervenir un processus d' O-manosylation qui existe également chez les champignons.
L'augmentation de la teneur du calcium dans la spore est impliquée dans la germination. L'internalisation du calcium est précédée par son accumulation à la surface de la spore (visualisation par fluorescence (calcium green); le blocage des canaux aquaporin par HgCl2 bloque l'entrée du calcium et la germination. (G. Leitch, M. Scanlon, A.P. Shaw, G.S.Visvesvara, à Atlanta).
Interaction Hôte/pathogène :
Le groupe d'Atlanta a également comparé la survie de cellules polarisées (Caco-2) infectées par les espèces Encephalitozoon intestinalis, Brachiola algerae et Vittaforma corneae et montré que les deux premières bloquent l' apoptose alors que la dernière la provoque. Ces observations suggèrent que selon les microsporidies, différentes cascades de signalisation sont induites dans la cellule hôte.
L'adhésion des spores d' Encephalitozoon intestinalis à la surface de la cellule hôte a été investiguée dans différentes lignées cellulaires. Les résultats présentés par J.R. Hayma, T.R. Southern et T.E. Nash (Tenessee university and NIH) indiquent le rôle déterminant des glycosaminoglycanes (GAGs) de la surface cellulaire.
Résistance au traitement ( Fumagilline) :
La méthionine aminopeptidase type 2 (MetAP2), protéase, cible de la fumagilline , est étudiée chez différentes espèces ( Encephalitozoon spp, Trachipleistophora, Vittaforma, Nosema). L'utilisation d'un sérum de lapin anti MetAP2 humain révèle sa présence par western blot sous la forme d'une bande de 47, 48, 49, 50 ou 62 kDa selon les espèces testées. Détectée au 3ème jour de l'infection de cellules RK13 par E. cuniculi , sa production augmente jusqu'au jour 6. L'expression est majoritaire au cours de la phase de sporogonie (observation en microscopie confocale) (E. Didier et l'équipe de Tulane University).
Le clonage des gènes codant pour la MetAP2 montre qu'elle est proche de celle de la levure Saccharomyces ce qui confirme l'apparentement avec les champignons. L'absence du gène codant pour la MetAP1 chez E. cuniculi, suggère que seule la MetAP2 est impliquée dans la sensibilité à la fumagilline (H. Zhang et L.M. Weiss). Enfin ce même groupe s'intéresse au métabolisme de la polyamine qui s'effectue dans les spores pré-émergentes d' E. cuniculi. Des analogues à potentialité antitumorale de la polyamine bloquent le développement du parasite in vitro comme in vivo (souris). La polyamine oxydase serait un substrat de ces analogues dont le mécanisme d'action est en cours d'investigation.
Immunologie :
J. Salak, J. Kopecky, B. Sak ( Ceske-Budejovice) ont comparé la susceptibilité des souris SCID, IFN- g ou IL-2 KO à l'infection par les espèces Encephalitozon cuniculi et E. intestinalis. Les souris SCID et IFN- g KO succombent aux injections par voie intra péritonéale ou orale des 2 espèces alors que seule l'injection intrapéritonéale d'E. cuniculi tue les souris IL-2 KO. Le transfert de splénocytes naïfs de souris IFN-g KO aux souris SCID ne prévenait pas la létalité de l'infection cependant la meilleure survie de ces souris suggère que l'IFN- g produit par les cellules NK exerce un effet sur le développement d'une immunité antimicrosporidienne.
Isabelle Desportes
à Congrès de La Société Française de Parasitologie - 16, 17, 18 Décembre 2003
"Risques parasitaires liés à la contamination de l’environnement, de l'eau et des aliments"
Organisateur : Francis DEROUIN (Laboratoire de Parasitologie - Mycologie, EA 3520, Faculté de Médecine, 15 rue de l'Ecole de Médecine, 75006 PARIS) avec le concours de l'AFSA et de l'AFSE (Agence Française de Sécurité des Aliments et Agence Française de Sécurité Environnementale).
Programme prévisionnel : site http://membres.lycos.fr/sfpcongres2003/
à 2004 Annual Meeting of the Society of Protozoologists
Bryant College, Smithfield Rhode Island
June 2-6, 2004
Contact: D. Wayne COATS, SOP 2004 Program Chair
Smithsonian Environmental Research Center P.O.Box 28
Edgewater, MD 21037
Tel: 01 443 482 2271
Fax: 01 443 482 2380
ou
à Medicine and Health in the Tropics
- XVIth International Congress for Tropical Medicine and Malaria
- IVth European Congress on Tropical Medicine and International Health
- VIIe Congrès International de la Société de Pathologie Exotique
- Centenaire de l'Institut de Médecine Tropicale du Service de Santé des Armées
Marseille, 11-15 Septembre 2005
Contact : ALBINE CONSEIL
67 rue Anatole France, 92309 Levallois-Perret cedex